综述糖尿病非酮症高渗性昏迷

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文章编号：1008-6919（2007）09-0097-02 中图分类号:R587.1 文献标识码：A 【文献综述】

【摘 要 】 目的 及早诊断、及时治疗糖尿病非酮症高渗性昏迷（HONK）有利于提高病人生存率.方法提高对HONK的认识,对疑似病例做相应的检查及治疗.结果早期给予有效的补液、正确使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒,可挽救病人生命.结论对中、老年有精神障碍和脱水、不明原因深大呼吸的患者应提高警惕,及时地进行必要的检查,以发现本病.

关 键 词 ：糖尿病非酮症高渗性昏迷；胰岛素；补液；电解质

糖尿病非酮症高渗性昏迷（HONK）是糖尿病急性代谢紊乱的急症.其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒,患者常有意识障碍或昏迷.本病死亡率高达30%～60%[1],应予以足够的警惕、及时的诊断和有效的治疗.

1.发病机制

本病发病机制复杂,未完全阐明,基本病因是胰岛素不足、靶细胞功能不全和脱水.在各种诱因的作用下,血糖显著升高,严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿,致使水及电解质大量自肾脏丢失.由于患者多有主动摄取能力障碍和不同程度的肾功能损害,故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重,最终导致HONK状态.脱水一方面能引起皮质醇,儿茶酚胺和胰升糖素等升糖激素分泌增多,另一方面又能进一步抑制胰岛素的分泌,继而造成高血糖状态的继续加重,形成恶性循环.

HONK与酮症酸中毒都是由于胰岛素不足而引起的糖尿病急性并发症,两者均有高血糖、脱水和不同程度的电解质丢失,但典型的HONK与典型的酮症酸中毒之间在临床表现上是有所不同的.一般而言,前者多见于中、老年人,高血糖、脱水和高血浆渗透压情况较酮症酸中毒严重,但常无或仅有轻度酮症酸中毒；后者则常见于年轻的1型糖尿病、高血糖和脱水程度较轻,但常有中度或严重的酮症酸中毒,造成HONK和酮症酸中毒的这些差别的机理尚不十分清楚.

在临床上,HONK的同时有显著酮症酸中毒,而典型的酮症酸中毒中同时也存在着高渗状态,可见,HONK和酮症酸中毒之间可有很大的重叠,这一点在临床工作中应予以注意[2].

2.临床表现及检查

HONK起病缓慢,有人报道12d[3],主要表现原有糖尿病症状加重,或无糖尿病史者出现多尿、多饮,尿量常远远超过烦渴所致的多饮,有些患者缺乏与脱水程度相适应的口渴感,这是因为糖尿病非酮症高渗性昏迷老年人多见,而老年人常有动脉硬化,口渴中枢不敏感,而且高渗状态也可使下丘脑口渴中枢功能障碍.由于渗透性利尿,水分的丢失平均可达9L（24%的体内总水量）[4],失水严重时体重明显下降,皮肤、粘膜、唇舌干燥,血压多下降.眼球松软、少尿等.神态改变中,有报道意识模糊占50%,昏迷占30%,常可发现可逆的局限性神经系统体征,如局限性或全身性癫痫（13%～17%）,肌阵挛、偏盲、轻瘫、幻觉、失语及出现病理反射（23%～26%）.应特别注意,如误诊的脑血管意外而使用脱水剂或高渗葡萄糖溶液进行脱水治疗,则可加速死亡.神经系统表现与脑细胞脱水,脑组织渗透压上升,脑循环障碍,血PH改变及电解质紊乱有关.1/3的患者可有发热、呼吸道疾病及胃肠道表现亦较常见.HONK发生后,并发症的肺部感染最常见,此外由于严重的脱水,患者发生血栓的危险明显升高.

实验室检查：①白细胞、血红蛋白、红细胞比容、血浆蛋白均可因脱水而增加.②血糖常33.3mmol/L,但绝非唯一的诊断标准.≥33.3mmol/L者,10%～20%有HONK.③血钠常150mmol/L,血钾正常或降低有时升高.血尿素氮增高,氮质的潴留大于肌酐的升高.血浆渗透压升高最有意义,正常人280～300mmol/L,350mmol/L为诊断HONK的标准,如不能测定,可按下列方式测定：血浆渗透压（mmol/L）等于2（[Na+]+[K+]）+血糖+BUN.

3.诊断及鉴别

HONK诊断并不困难,关键的问题在于提高对本病的认识,对一个昏迷的患者都应想到本病的可能性.如果发现中、老年患者有显著的精神障碍和严重的脱水,而不明原因的深大呼吸则更应提高警惕,及时地进行必要的检查,以发现本病.关于HONK的实验室诊断依据,国外有人提出以下标准：①血糖33mmol/L（600mg/dl）.②血浆有效渗透压≥320mmol/L.③血清[HCO3]≥15mmol/L或动脉血气检查pH≥7.30[5].值得注意的是HONK酸中毒或乳酸性酸中毒的可能性,个别病例的高渗状态主要是由高血钠,而不是高血糖造成的[6].因此,尿酮体阳性,酸中毒明显或血糖低于33mmol/L,并不能作为否定HONK的诊断依据.但HONK患者存在明显的高渗状态,如昏迷患者血浆有效渗透压低于320mmol/L,则应考虑到其他引起昏迷的疾病的可能性.有的患者血糖很高,但因血钠低,有效渗透压未达到320mmol/L,这类患者虽不能诊断HONK,但仍应按HONK治疗.

4.治疗及预后

因为HONK病情重,死亡率高,因此应及时给予有效治疗,包括补液,纠正电解质紊乱及酸中毒等,正确使用胰岛素,并消除诱发因素,保护心、肾、脑脏器功能.

积极快速补液在HONK的治疗中至关重要,对患者的预后起着决定性的作用.充分补液即可使血糖每小时下降0.8～1.1mmol/L.HONK患者的失水程度多比酮症酸中毒严重,估计可达发病前体液的1/4或体重的1/10以上.但由于高血糖的吸水作用,其失水的体征常不能充分反映出失水的严重程度.①生理盐水：渗透压为308mmol/L,能迅速有效地补充血容量,纠正休克,改善肾功能,降低血糖,但大量使用生理盐水可使患者血钠和血氯升高,应予以注意.②半渗溶液：0.45%盐水和2.5%葡萄糖液的渗透压分别为154mmol/L和139mmol/L,能迅速有效地降低血浆渗透压并纠正细胞内脱水.在无明显低血压而血钠150mmol/L,可适量使用半渗盐水.有人认为大量的低渗溶液可使血浆渗透压过度降低,又不能有效地维持血容量,还会引起溶血、脑水肿和延迟休克纠正的危险[7].所以多数人主张应慎用半渗盐水.③全血、血浆和右旋糖酐：严重的低血压（补液压80mmHg等于或休克患者,可使用全血、血浆和10%的右旋糖酐的生理盐水500～1000ml予以纠正.④5%葡萄糖液及5%葡萄糖盐水：5%葡萄糖虽为等渗,但其浓度为血糖的50倍,5%葡萄糖盐水的渗透压则约为血渗透压正常植的2倍.因此,治疗早期二者均不应使用.在HONK治疗中,当血糖下降至13.3mmol/L左右时可用5%葡萄糖液,或加入少量胰岛素,如果同时血浆渗透压过低,亦可用5%葡萄糖盐水.⑤补液方法：在治疗的前2h输液1L；以后的6h内每2h1L；治疗的8～24h内,则可每2h输液0.5L,直至液体补足.

胰岛素治疗是用HONK抢救过程中在补液后4～8h开始应用,如果没有给予有效、足量的补液,应用胰岛素治疗,则可使细胞外液减少,从而增加低血容量、休克、血栓形成的危险性.另一方面,细胞脱水未得到纠正,胰岛受体功能减退,胰岛素作用亦减退.也有学者一开始即同时给予胰岛素治疗,但剂量均宜小.血糖下降平稳,不良反应也较小.静脉滴注小剂量胰岛素的方法是目前治疗HONK最常用的方法.根据血糖情况灵活掌握,随着补液和胰岛素治疗将血糖降至11.1～13.3mmol/L,可改为皮下餐前30mim注射.

HONK患者电解质紊乱严重,尤以钠和钾的丢失明显,钙、镁和磷也有不同程度的丢失.钠丢失可通过补生理盐水纠正.关于补液的制剂,国外有人主张用醋酸钾或磷酸钾,而不用氯化钾,因为后者可能加重已经存在的高氯血症.国内目前仍用氯化钾,补钾盐的选择十分重要,最初有高血钾者,补液后2～4h再补钾；最初的钾正常或降低者,应治疗开始时即补钾.关于补钾量,国内一般用氯化钾3g加入1000ml液体中,于4～6h内输入,24h可给氯化钾4～6g.输钾过程中,可每2～3h复查血钾1次,并使用心电图监测血钾变化.应尽量采用口服钾盐.如枸橼酸钾溶液,这样比较安全.在HONK纠正后还继续口服钾1周.

如果酸中毒不重,一般经足量补液及胰岛素治疗后,随着组织缺氧及肾功能不全的纠正,不需硷性药物,酸中毒即可纠正.当CO2CP低于11mmol/L时,可输入1.4%NaHCO3400ml,4～6h后复查,如CO2CP已恢复到11～14mmol/L以上时,则应停止补硷.其他措施包括去除各种诱因,导尿、下胃管、吸氧、褥疮护理,病情的监测.HONK预后不佳,死亡率较高,多数文献报道在40%～70%,尤其是大量使用低渗溶液时及血糖下降过快时容易引起脑水肿.此外一定要注意肺水肿及心力衰竭的发生.多数患者死于原有疾病或诱发疾病,并与年龄及原有疾病等因素有关.治疗的关键是及时的诊断,得当的处理.随着对本病认识水平不断提高,HONK的预后将大大改善.