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慢性疾病的康复治疗（22）
二、制动对机体的影响
制动的形式有固定、卧床和瘫痪等,长期制动可引起制动或废用综合征,此情况主要见于急性病或外伤而长期卧床者或因瘫痪而不能离床者.对于严重疾病和损伤患者,卧床是保证渡过伤病危重期的必要措施.但是,近来医学界逐渐认识到,长期卧床或制动可增加新的功能障碍,加重残疾,有时其后果较原发病和外伤的影响更加严重,甚至累及多系统的功能.
(一)心血管系统
严格卧床者,基础心率增加.基础心率对保持一定水平的冠状动脉血流极为重要,因为冠状动脉的灌注在于心搏的舒张期.基础心率加快,舒张期缩短,将减少冠状动脉血流灌注,所以,长期卧床者,即使从事轻微的体力活动也可能导致心动过速.卧床后最大摄氧量(VO2max)下降,VO2max是衡量心血管功能的常用指标,它既反映心输出量又反映氧的分配和利用.VO2max下降,则肌肉功能容量减退,肌力和耐力下降.直立位时血液流向下肢,这是血管内血液静压的结果,卧位时此静压解除,这些多余的血液流向肺和右心,使中心血容量增加,利尿素释放增加,尿量增加,结果血浆容积减少.长期卧床患者心脏对于体液的重新分布的反应在早期和后期有所不同.早期中心血容量的增加导致基础心率增加.长期卧床患者血小板聚集、动脉血流速度降低、下肢血流阻力增加、血液的黏滞度增高,增加了静脉血栓形成的危险性.长期卧床的患者易发生直立性低血压,其发生机制为：①由于重力的作用血容量从中心转到外周,即血液由肺和右心转向下肢；②交感肾上腺系统反应不良,不能维持正常血压.直立性低血压的表现有面色苍白、出汗、头晕,收缩压下降,心率加快,脉压下降,重者产生晕厥.
(二)呼吸系统
卧床数周后,患者全身肌力减退,呼吸肌肌力也下降,加之卧位时胸廓外部阻力加大,弹性阻力增加,不利于胸部扩张,肺的顺应性变小,肺活量明显下降.另外,卧位时膈肌的运动部分受阻,使呼吸运动减小.侧卧位时,下侧肺通气不良而血流灌注过度,造成动静脉短路,导致通气／血流比值失调.
卧床使气管纤毛的功能下降,分泌物黏附于支气管壁,排出困难.侧卧位时下部支气管壁附着的分泌物较上部为多,而由于咳嗽无力和卧位不便咳嗽,分泌物沉积于下部支气管中,容易诱发呼吸道感染.肺栓塞多是下肢静脉血栓形成的并发症.
(三)肌肉系统
长时间卧床由于肌肉局部血流量减少及运氧能力降低,造成肌肉相对缺血缺氧,直接影响糖代谢过程,使有氧化活动减弱,无氧酵解活动加强.肌肉蛋白质代谢的变化表现为蛋白质合成减少而分解增加,导致蛋白总量下降.在卧床的早期,骨骼肌Ca2+的变化主要是肌质网对Ca2+的摄取和释放增加,将直接影响骨骼肌的收缩功能.
健康人在石膏固定肘关节4周后,前臂周径可减少5％.制动后的5~7天肌肉重量下降最明显.组织学观察显示,制动7天肌纤维间结缔组织增生,肌纤维变细,排列紊乱.电镜下可见线粒体肿胀明显,有结晶体形成.制动对骨骼肌肌力和耐力均有明显影响,肌肉体积减小,肌纤维间的结缔组织增生,非收缩成分增加,导致肌肉单位面积的张力下降,肌力下降.另外,肌力的下降还与制动引起的肌肉运动神经的兴奋性下降有关.制动后肌肉耐力下降的原因,一是由于肌糖原和ATP(三磷酸腺苷)储存减少,做功使肌糖原和ATP迅速消耗,乳酸含量增加,脂肪酸抗氧化能力下降致使肌肉迅速疲劳；二是由于肌肉的血流量及呼吸效率下降.（待续）