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【中图分类号】R651.15【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)02 - 75 -02
纳洛酮是体内阿片受体的竞争性拮抗剂,有减少继发性脑损伤,促进神经功能恢复并改善预后的作用 .我科2006年3月至2008年12月采用纳洛酮治疗了34例重症颅脑损伤病人,报道如下.
1.资料与方法
1.1 一般资料68例患者中,男50例,女18例,平均42岁.GCS评3～8分,均经CT证实,无多发伤和复合伤,无心、肺、肝、肾等脏器功能衰竭及高血压病史,用药均在伤后12小时内.随机分为两组.纳洛酮组34例,男24例,女10例,平均年龄40岁.GCS评分为6.32分.对照组34例,男25例,女9例,平均年龄46岁.GCS评分为6.51分.两组病例的一般资料无显著性差异(P>0.05),具有可比性.
1.2 方法(1)对照组:采用常规治疗,给予降颅压、营养神经等,如有颅内血肿等需要手术者应及时手术,有通气障碍者给予气管切开及(或)呼吸机辅助呼吸.(2)治疗组:在常规治疗的基础上加用纳洛酮,开始剂量为8 mg/d, 3天后改为4 mg/d,共14天.
1.3 观察指标意识清醒时间,治疗中颅内压动态变化,入院2周及3个月GCS 情况.
1.4 统计学分析计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验.
2.结 果
治疗7天后,治疗组GCS评分为(12.23)分,对照组为(9.86)分,两者有显著性差异(P<0.05).治疗组住院时间为(32.33)天,对照组为(36.72)天,两组比较有显著性差异(P<0.05).治疗组病死率为10.53%,对照组为17.95%,两组比较有显著性差异(P<0.05).治疗组伤后3个月恢复良好率为88.24%,对照组为70.40%,中残+重残率治疗组为11.76%,对照组29.60%,两组比较,均有显著性差异(P<0.05).
3.讨 论
重度颅脑外伤由于脑组织损害广泛,血脑屏障被破坏,造成脑组织直接受损以及脑组织水肿引起继发性脑损伤.研究发现实验性脑损伤动物和急性颅脑损伤患者血及脑脊液中内啡肽和强啡肽含量较正常人明显增高,并且与伤情和预后有关.进一步研究表明内啡肽和强啡肽可能参与颅脑损伤后的继发性神经功能损[1].纳洛酮作为阿片受体的非特异性拮抗剂,能迅速通过血脑屏障,竞争性地阻断阿片受体后,通过抑制蛛网膜血管收缩,增加脑血流和脑灌注压,抑制缺血时细胞膜脂分解代谢,抑制氧自由基的产生和抗脂质过氧化作用,增加细胞膜稳定性,改善缺血时神经元内钙、镁离子紊乱,恢复线粒体氧化磷酸化和能量提供,抑制脑损伤时巨噬细胞的趋化活性,减少炎症递质生成,降低内皮素,增加降钙基因相关肽水平,保护神经元,减轻呼吸循环中枢抑制,改善血压呼吸,改善创伤后应激状态等方面作用减轻和逆转神经系统功能损害.
本组研究表明,使用纳洛酮后治疗组患者意识恢复明显高于对照组,伤后3个月恢复良好率也高于对照组,重残率及病死率明显减少,说明通过纳洛酮的治疗,减轻了继发性脑损伤,有效地控制颅内压升高,减轻脑水肿,对促醒和改善预后有良好的作用.
【参考文献】
[1] 吴斌,袁邦清,林川淦,等.纳洛酮及神经节苷脂治疗重型颅脑损伤的临床观察[J].山西医药杂志,2007,36(3):243-244.