尼莫地平辅助治疗高血压性脑出血51例临床观察

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【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)02 - 39 -01

【关 键 词 】尼莫地平,高血压,脑出血

为了探讨高血压性脑出血的有效治疗方法,笔者采用尼莫地平辅助常规疗法对51例该病患者进行了治疗观察,现报道如下.

1.资料与方法

1.1 临床资料51例高血压脑出血患者,男29例、女22例,年龄 45～71岁,发病均在24h内并经头颅CT 证实.

1.2 治疗方法常规治疗包括给予脱水剂、脑细胞活化剂,控制血压及血糖及对症治疗.在上述常规治疗基础上加用尼莫地平50mg加生理盐水,微量输液泵持续静脉输注,根据血压情况调整给药速度,每日1次,共14d.

1.3 观察项目于病程的第14d复查头颅CT,在单盲情况下分别计算出治疗前后2次CT片上血肿的体积(ml)之差和最大层面上血肿周围的水肿带面积(cm2)之差.同时,观察患者用药期间的血压、神志、精神、智力、瘫痪肢体肌力的变化.

1.4 疗效评定显效:意识转清醒,精神改善,瘫痪肢体肌力提高Ⅰ～Ⅱ级,CT显示血肿量减少10ml以上,血肿明显液化,血肿周围水肿面积减少50%以上.有效:意识转清醒,精神稍有改善,瘫痪肢体肌力提高I级,CT显示血肿量减少5ml以上,血肿周围水肿面积缩小20%以上.无变化:治疗前后基本相同.恶化:病情加重.

1.5 统计学处理数据用均数±标准差(X±s)表示,组间比较用t检验.

2.结 果

治疗后,本组显效32例、有效18例、无变化1例,总有效率98.0%,治疗前后的血肿量分别为17.18±8.93ml和7.27±6.77ml,经统计学处理,差异具有显著性(P<0.05),神经功能评分分别为25.09±8.23和11.15±3.59,差异具有显著性(P<0.05).

3.讨 论

高血压性脑出血的主要病理生理改变是由血肿本身对周围脑组织的机械性压迫和继发性脑缺血、脑水肿,以及血肿破坏后释放出的各种因子的损害所造成,其中最重要的是神经细胞内钙超载引起的脑损害,而钙离子通道阻滞剂可减轻神经细胞内钙超载,减轻病灶部位的血管痉挛.尼莫地平是二氢吡啶类钙离子拮抗剂,具有很高的亲脂性,能通过血一脑屏障,具有神经元保护作用.尼莫地平治疗急性脑出血主要通过以下途径发挥作用[1]:(1)改善脑出血继发性脑缺血损害.尼莫地平可直接扩张脑血管,特别是直径<100μm的微血管和阻力较高的血管(痉挛血管),增加脑局部血流量,减少结构性脑缺血性损伤的发生.(2)促进血肿吸收.尼莫地平对脑循环的改善作用可促进已停止 出血的脑内血肿的溶解、吸收,减轻血肿对周围脑组织的压迫.(3)保护脑组织.尼莫地平与神经元上钙通道受体可逆地结合,调节细胞内钙流量,减轻细胞内钙超载,从而保护神经元线粒体等细胞器的完整性,保护脑细胞,提高其对缺氧的耐受性.(4)抗脑水肿作用.一方面通过减少脑细胞钙超载减轻脑细胞水肿,另一方面通过改善微循环减轻血管源性水肿.笔者采用尼莫地平辅助常规疗法对51例高血压性脑出血患者进行了治疗观察.结果表明,本组显效32例、有效18例,总有效率98.0%,治疗前后的血肿量分别为17.18±8.93ml和7.27±6.77ml,差异具有显著性(P<0.05),神经功能评分分别为25.09±8.23和11.15±3.59,差异具有显著性(P<0.05).

总之,尼莫地平能促进脑血肿吸收,具有明显的神经保护作用,尼莫地平辅助常规疗法疗效显著,是高血压脑出血的有效方法.

【参考文献】

[1] 孙兴元,张艳蕉,赵宏,等.微创血肿碎吸引流术联合尼莫地平治疗高血压脑出血临床研究.神经损伤与功能重建,2006,1(2):1O3-104.