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文章编号：1009-5519（2007）06-0868-02 中图分类号：R5 文献标识码：B
卡托普利是一种新型人工合成的口服血管紧张素转换酶抑制剂.目前应用卡托普利治疗充血性心力衰竭和高血压病已积累了丰富的经验.而肺心病心力衰竭主要表现为肺动脉高压和右心衰竭,少数患者可为急性右心衰竭或全心衰竭.现将我院近5年来试用卡托普利对30例肺心病心力衰竭患者进行治疗及临床观察疗效报道如下.
1.资料与方法
1．1 一般资料：60例慢性肺心病心力衰竭患者均符合1997年全国肺心病会议修订的诊断标准[1],男48例,女12例.年龄46～75岁,平均57.9岁.60例患者中,心功能Ⅲ级16例,心功能Ⅱ级30例,心功能Ⅰ级14例.采取随机抽样方法分为观察组和对照组各30例患者.
1．2 治疗方法：60例患者均常规给予持续低流量吸氧、抗感染、平喘以及对症治疗.30例观察者在上述治疗的基础上加服卡托普利,每次25 mg,口服3次,10天为1个疗程.
1．3 疗效评定：显效：症状明显缓解,水肿完全吸收,肝脏缩小2 cm,颈静脉怒张消失,双肺湿性音明显减少,心功能改善2级；好转：症状有所缓解,水肿减轻,肝脏缩小1 cm,颈静脉怒张减轻,双肺湿性音有所减少,心功能改善1级；无效：症状无改变,水肿消退不明显,肝脏无缩小,颈静脉怒张无减轻,心功能无改善,双肺湿性音无变化.
2.结果
30例观察组中5例出现干咳,这与卡托普利有直接关系,停药后干咳则消失,重复用药时则出现.有3例出现皮疹,伴有瘙痒,同样停药后即可消退.
本组肺心病心力衰竭患者治疗10天后进行对比观察结果,用卡托普利治疗组：显效率59.87%,好转率26.53%,总有效率86.18%；对照组显效率46.05%,好转率18.89%,总有效率63.95%,两组差异有显著性P＜0.05.
3.讨论
卡托普利的作用机制[2]：（1）主要是通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,即抑制血管紧张素转换酶,减少血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化,减弱了血管紧张素Ⅱ强烈的血管收缩作用,从而产生血管扩张作用；（2）抑制激肽酶Ⅱ活性,减少缓激肽的降解,刺激前列腺素释放,使静脉扩张；（3）卡托普利还能清除由低氧血症和高碳酸血症对肾脏的影响所致的水钠潴留.这样总的作用使得心脏前后负荷减轻,心排血量增加,各脏器组织灌注获得改善.此外,卡托普利还有抗氧自由基效应,从而对心肌产生保护作用[3].肺心病心衰目前认为是由于低氧肺血管收缩所致,因此扩张肺血管降低肺动脉高压是治疗肺心病的一个重要环节[4].根据本组资料分析,卡托普利对慢性肺心病心力衰竭以及肺动脉高压具有一定疗效.缺氧性肺动脉高压患者应用卡托普利治疗可显著降低平均肺动脉压和肺血管阻力.因此,笔者认为肺心病心力衰竭患者可以选择卡托普利进行治疗.