原发性高血压患者超敏C反应蛋白水平

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[关 键 词 ]超敏c反应蛋白;原发性高血压;炎症反应

中图分类号:R544.1;R109 文献标识码:B 文章编号:1009-816X(2(107)02-0124-02

不少研究表明超敏c反应蛋白(hs―CRP)与心血管疾病有关,是动脉粥样硬化的预测因子,可预测心血管事件的发生[1,2].高血压由于血管内湍流及管壁剪切力增加导致动脉内膜、血管壁损伤,易发生动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化往往伴随着炎症反应.本文分析原发性高血压患者hs―CRP浓度水平以探讨其血管壁炎症反应情况.

1 资料与方法

1.1一般资料:高血压组选择2006年3月至9月在本院门诊或住院的102例原发性高血压患者,均符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准.其中男60例,女42例,年龄38―79(平均54±6)岁.除外继发性高血压、冠心病、糖尿病、结缔组织疾病、高脂血症、外周血管疾病及肝功能不全,除外严重高血压并发症包括心、肾功能不全及脑卒中.对照组为本院同期健康体检患者,共106例,其中男58例,女48例,年龄33~78(平均52±7)岁.剔除有高血压、高血脂、高血糖及有冠心病史者.

1.2方法:

1.2.1血压测量:应用标准台式水银血压计测量右上肢坐位血压,以Korotokoff第一音和第五音定义为收缩压(sBP)和舒张压(DBP).每位患者均测量同天同时间段3次血压,测压前安静休息15分钟,每次间隔15分钟,取平均值.


1.2.2 hs―CRP测定:采用乳胶增强免疫透射比浊法测定11s―ClIP.正常参考值≤3mg/L.

1.3统计学方法:采用SPSSll.5统计软件包进行统计学分析.计量资料采用(x±s)表示,两组间进行t检验.两变量进行直线相关及回归分析.

2 结果

2.1两组血浆hs―CRP测定结果比较见表1.

2.2随着血压的升高,lls―CRP的浓度逐渐升高:对两变量进行直线相关分析,结果表明,hs―CRP的浓度与血压水平相关,见表2.

3 讨论

在肝功能正常情况下,CRP几乎与炎症和机体损伤程度呈正比,是反映体内炎症活动的精确、客观指标[3].但常规CRP检测方法缺乏敏感性和精确性,在应用上受到很大限制.近年来,hs―ClIP由于具有高敏感和精确性,在心血管疾病的应用逐渐受到重视.我们采用hs―ClIP检测高血压患者,发现高血压组的hs―CRP明显高于正常血压组,收缩压及脉压(PP)与hs―CRP浓度呈直线相关.

Abramson等[1]研究发现PP与升高的CRP呈显著正相关,这种关系独立于收缩压和舒张压.但在脑卒中后存活者[4]和从未治疗的高血压患者中[5]观察到PP和CRP之间的正相关关系主要由收缩压决定.老年患者收缩压升高、PP增大导致炎症反应的增加,其可能的机制是:(1)、PP增宽损害了乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张功能,并通过产生活性氧族,从而刺激了炎症信号通路,加重炎症反应,损害内皮舒张功能[6].(2)、PP增宽也被认为与心脏舒张期返流增加有关,返流增加所致流体剪切应力的紊乱诱导了细胞黏附因子的表达,从而促进炎症反应,参与动脉粥样硬化的过程[7].

本研究发现高血压患者血清hs―CRP水平显著升高,并随着收缩压和PP的升高,hs―CRP水平相应上升,提示血清lls―CRP浓度与高血压相关,hs―CRP及炎症反应或许参与了高血压的发生发展.这为今后观察hs―CRP及其他炎症标记物预测、诊断高血压及对高血压病高危人群进行早期筛选提供了一条新思路.

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