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文章编号：1009-5519（2007）23-3552-01 中图分类号：R5 文献标识码：B
蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS）是指脑动脉在SAH后的一段时间内的异常收缩状态,可致脑缺血或脑梗死,是患者死亡和致残的重要原因之一.我们收治的SAH 42例中临床发现CVS 16例,现报道如下：
１ 临床资料
1.1 一般情况：2000年3月～2007年3月收治的符合中华医学会第四届脑血管病学术会议制定的多类脑血管病诊断要点中出血性脑血管病诊断标准[1]的原发SAH患者42例中,符合下列条件者考虑为SAH后CVS：（1）SAH后15日内经内科综合治疗症状好转后,再现或进行性加重或新现局灶神经体征.主要为意识障碍,局灶神经体征―偏瘫,偏身感觉障碍,失语,偏盲等.（2）经脑CT或其他检查排除再出血,脑内血肿,脑积水,严重代谢障碍,电解质紊乱等,或证实新发脑梗死.临床诊断16例,男7例,女9例,年龄51～77岁,平均（62±3.7）岁.有高血压史7例,糖尿病史3例,2次SAH 1例,曾有脑梗死2例.
1.2 临床表现：起病于SAＨ后1～17天.共中１～３天４例,４～７天８例,８～１４天３例,１５天以上１例.表现意识障碍8例(昏迷2例,嗜睡5例,谵妄1例),偏瘫12例(右侧5例,左侧7例),偏身感觉障碍7例(右侧2例,左侧5例),偏盲3例,失语2例,持续高热2例,脑疝2例.
1.3 CT表现：16例患者入院时CT颅脑扫描均示弥漫性蛛网膜下腔出血.按FisherCT分级标准 2 级2例, 3级13例, 4 级1例.均考虑CVS发生24～48小时后行颅脑CT扫描,无再出血、脑内血肿、脑积水.发现新发脑梗死12例；其中基底节区3例,颞叶4例,枕叶2例,颞顶枕2例,多发性1例.
1.4 治疗方法：绝对卧床休息,脱水降颅压,维持水电解质平衡,防止再出血,应用尼膜同10 mg/d,缓慢静脉滴注,并给予脑脊液置换.
2.结果
治疗4周后,根据全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺失程度评分标准[2],治愈（临床症状,体征消失）9例,好转（留有轻度锥体束损害体征）5例,死亡2例.
3.讨论
3.1 SAH后CVS是SAH的常见并发症,早发性CVS出现于出血后30分钟内,历时数分钟至数小时缓解,表现为短暂的意识障碍和局灶体征.迟发性CVS据资料报道,发生时间多在ＳＡH后１～１４天,７～１0天为高峰期,发生率３０％～６０％,本组CVS发生率３8.1％和文献报道相符,发生时间4～7天8例,占5０％与文献报道不符.本组CVS多发生于Fisher 3级,多累及大脑后动脉,与文献报道大脑中动脉多发不相符.
3.2 SAH后血肿或血凝块对颅底动脉机械性牵拉,刺激下丘脑释放神经介质等引起CVS为早发性CVS的原因,程度轻,时间短暂.目前认为红细胞溶解后释放的氧合血红蛋白是迟发性CVS的启动因数,同时致多种血管收缩物资如5-HT、血管紧张素、TXA2、内皮素增多,导致血管痉挛.此外有人认为SAH引起的类炎症反应和血管壁增厚也参与了CVS狭窄的发生.
3.3 临床表现：CVS发生后,临床上常出现意识障碍加重,患者由清醒转为嗜睡或昏迷,或由昏迷转为清醒后再次昏迷.不同程度的局灶性体征出现或加重,持续发热等.并经脑CT或其他检查排除再出血,脑内血肿,脑积水,严重代谢障碍,电解质紊乱等,或证实新发脑梗死.
3.4 治疗：早期给予钙离子拮抗剂尼膜同静脉滴注１０ mg/d,应用脑脊液置换,维持有效脑灌注.本组有效率８7.5％,预后尚好.钙离子拮抗剂能抑制细胞钙离子内流,使血管平滑肌细胞内缺乏足够的钙离子致血管平滑肌松弛.给予脑脊液置换能迅速清除蛛网膜下腔积血,消除致病因素.
3.5 预防：SAH后发生CVS机率较高,应及早行脑血管造影和手术治疗.如无条件,内科治疗中要密切观察临床症状的变化,及时进行头颅CT和其他辅助检查,及早做出正确诊断.治疗中要维持有效脑灌注,常规早期应用钙离子拮抗剂,给予脑脊液置换,预后尚好.